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ATRA通過糾正TNFAIP3/NF-κB/SMAD 7信號通路來調(diào)控間充質(zhì)干細胞

2020-07-20 11:10:00

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免疫性血小板減少癥（ITP）是一種自身免疫性疾病。間充質(zhì)干細胞（MSCs）在造血系統(tǒng)的生理穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要作用，包括支持CD34+造血祖細胞向巨核細胞分化。腫瘤壞死因子α誘導蛋白3（TNFAIP3，又稱A20）在終止NF-κB信號中起關鍵作用。人類遺傳學研究表明，TNFAIP3基因多態(tài)性可能與ITP發(fā)病有關。該研究發(fā)現(xiàn)ITP-MSCs中TNFAIP3顯著降低，NF-κB/SMAD7顯著升高。在與CD34+細胞共培養(yǎng)中，NF-κB的過度表達導致MSC缺乏，巨核細胞分化和血小板生成減少。希望通過這個研究明確間充質(zhì)干細胞功能障礙是否通過NF-κB/SMAD 7信號通路影響ITP中巨核細胞生成，從而探討TNFAIP3在ITP間充質(zhì)干細胞功能障礙中的作用。 

 

方法 

12例慢性ITP患者VS 12例健康對照組，取骨髓標本。ATRA（50μg/m）處理48h，檢測TNFAIP3、NF-κB和SMAD 7水平。

 

結果

1.ITP-MSCs的增殖能力低于對照組MSCs

圖1.間充質(zhì)干細胞生長測定

 

2.ITP骨髓間充質(zhì)干細胞中TNFAIP3的表達較對照組顯著降低，NFKBIA mRNA的相對表達水平較對照組升高，抑制蛋白SMAD 7的表達較對照組上調(diào)。